Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP)

A.    PENDAHULUAN

ITP adalah singkatan dari Idiopathic Thrombocytopenic Purpura. 'Idiopathic'berarti 'tidak diketahui penyebabnya'.'Thrombocytopenic' berarti 'darah yang tidak cukup memiliki sel darah merah (trombosit). 'Purpura' berartiseseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Anda mungkin juga mendengar istilah ITP ini sebagai singkatan dari 'Immune Thrombocytopenic Purpura'. ^.(1)

Dalam tubuh seseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali sel darah merah berada dalam jumlah yang normal. Sel darah merah (Platelets) adalah sel-sel sangat kecil yang menutupi area tubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan kemudian membentuk bekuan darah. Seseorang dengan sel darah merah yang terlalu sedikit dalam tubuhnya akan sangat mudah mengalamiluka memar dan bahkan mengalami perdarahan dalam periode cukup lama setelah mengalami trauma luka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebut Petechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jika jumlah sel darah merah ini sangat rendah, penderita ITP bisa juga mengalami mimisan yang sukar berhenti, atau mengalami perdarahan dalam organ ususnya^.(1)

Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) merupakan suatu kelainan yang berupa gangguan autoimun yang mengakibatkan trombositopenia oleh karena adanya penghancuran trombosit secara dini dalam sistem retikuloendotel akibat adanya autoantibody terhadap trombosit yang biasanya berasal dari Immunoglobulin G.
Adanya trombositopenia pada ITP ini akan megakibatkan gangguan pada sistem hemostasis karena trombosit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi darah terlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasis normal. Manifestasi klinis ITP sangat bervariasi mulai dari manifestasi perdarahan ringan , sedang, sampai dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal. Kadang juga asimptomatik. Oleh karena merupakan suatu penyakit autoimun maka kortikosteroid merupakan pilihan konvensional dalam pengobatan ITP. Pengobatan akan sangat ditentukan oleh keberhasilan mengatasi penyakit yang mendasari ITP sehingga tidak mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat pendarahan fatal., atau pun penanganan-penangan pasien yang gagal atau relaps^.(2)

B.     DEFINISI

Idiopatik trombositopeni purpura adalah suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap (angka trombosit darah perifer kurang dari 15.000/μL) akibat autoantibodi yang mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi prematur trombosit dalam sistem retikuloendotel terutama di limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatik trombositopeni purpura adalah kondisi perdarahan dimana darah tidak keluar dengan semestinya. Terjadi karena jumlah platelet atau trombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluh darah dan membantu penghentian perdarahan dengan cara menggumpal. Idiopatik sendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidak diketahui. Trombositopeni adalah jumlah trombosit dalam darah berada dibawah normal. Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh pendarahan dibawah kulit. Memar menunjukkan bahwa telah terjadi pendarahan di pembuluh darah kecil dibawah kulit. ^.(1,2)

Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengan diameter 2-4µm. Trombosit dibentuk di sumsum tulang dari megakariosit, sel yang sangat besar dalam susunan hemopoietik dalam sumsum tulang yang memecah menjadi trombosit, baik dalam sumsum tulang atau segera setelah memasuki kapiler darah, khususnya ketika mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kurang lebih 4000 trombosit (Ilmu Penyakit Dalam Jilid II). Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah. Konsentrasi normal trombosit ialah antara 150.000 sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertiga dari jumlah trombosit itu ada di limpa.
Jumlah trombosit dalam keadaan normal di darah tepi selalu kurang lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrol oleh bahan humoral yang disebut trombopoietin. Bila jumlah trombosit menurun, tubuh akan mengeluarkan trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis. Di dalam sitoplasma trombosit terdapat faktor-faktor aktif seperti : ^.(2)

1.      molekul akin dan miosin, sama seperti yang terdapat dalam sel-sel otot, juga protein kontraktil lainnya, yaitu tromboplastin, yang dapat menyebabkan trombosit berkontraksi; ^.(2)

2.      sisa-sisa retikulum endoplasma dan aparatus golgi yang mensintesis berbagai enzim dan menyimpan sejumlah besar ion kalsium; ^.(2)

3.      mitokondria dan sistem enzim yang mampu membentuk adenosin trifosfat dan adenosin difosfat (ADP); ^.(2)

4.      sistem enzim yang mensintesis prostaglandin, yang merupakan hormon setempat yang menyebabkan berbagai jenis reaksi pembuluh darah dan reaksi jaringan setempat lainnya; ^.(2)

5.      suatu protein penting yang disebut faktor stabilisasi fibrin; ^.(2)

6.      faktor pertumbuhan yang dapat menyebabkan penggandaan dan pertumbuhan sel endotel pembuluh darah, sel otot polos pembuluh darah, dan fibroblas, sehingga dapat menimbulkan pertumbuhan sel-sel untuk memperbaiki dinding pembuluh yang rusak.
Pada permukaan membran sel trombosit terdapat glikoprotein yang menyebabkan trombosit dapat menghindari pelekatan pada endotel normal dan justru melekat pada dinding pembuluh yang terluka, terutama pada sel-sel endotel yang rusak, dan bahkan melekat pada jaringan kolagen yang terbuka di bagian dalam pembuluh. Membran juga mengandung banyak fosfolipid yang berperan dalam mengaktifkan berbagai hal dalam proses pembekuan darah.
Masa hidup trombosit 8 sampai 12 hari, setelah itu proses kehidupannya berakhir. Trombosit itu kemudian diambil dari sirkulasi, terutama oleh sitem makrofag jaringan; lebih dari separuh trombosit diambil oleh makrofag dalam limpa.
Penyebab dari kekurangan trombosit tidak diketahui (idiopatik). Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimana tubauh menghasilkan antibodi yang menyerang trombositnya sendiri. Meskipun pembentukan trombosit di sumsum tulang meningkat, persediaan trombosit yang ada tetap dapat memenuhi kebutuhan tubuh.
Pada sebagian besar kasus, diduga bahwa ITP disebabkan oleh sistem imun tubuh. Secara normal sistem imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalam tubuh. Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalam tubuh sendiri. Alasan sistem imun menyerang platelet dalam tubuh masih belum diketahui. ^.(2)

C.    ETIOLOGI

Penyebab ITP ini tidak diketahui. Tetapi dapat dikemukakan berbagai kemungkinan diantaranya ialah hipersplenisme, infeksi virus (demam berdarah, morbili, varisela dan sebagainya), intoksikasi makanan atau obat (asetosal, PAS, fenilbutason, diamox, kina, sedormid) atau bahan kimia, pengaruh fisis (radiasi, panas), kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular diseminata (KID), autoimun Seseorang yang menderita ITP, dalam tubuhnya membentuk antibodi yang mampu menghancurkan sel-sel darah merahnya. Dalam kondisi normal, antibodi adalah respons tubuh yang sehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke dalam tubuh. ^.(1,2,3)

Berdasarkan etiologi, ITP dibagi menjadi 2 yaitu primer (idiopatik) dan sekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakan tipe akut bila kejadiannya kurang atau sama dengan 6 bulan (umumnya terjadi pada anak-anak) dan kronik bila lebih dari 6 bulan (umunnya terjadi pada orang dewasa). ^.(2)

Ada 2 tipe ITP. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, sedangkan tipe lainnya menyerang orang dewasa. Anak-anak berusia 2 hingga 4 tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP untuk orang dewasa, sebagian besar dialami oleh wanita muda, tapi dapat pula terjadi pada siapa saja. ITP bukanlah penyakit keturunan.

D.    PATOFISIOLOGI

Idiopatik trombositopenia purpura (ITP) terjadi bila trombosit mengalami destruksi secara prematur sebagai hasil dari deposisi autoantibody atau kompleks imun dalam membran system retikuloendotel limpa dan umumnya di hati . ^.(2)

E.     MANIFESTASI KLINIS

Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya bergerombol dan menyerupai rash. Bintik tersebut ,dikenal dengan petechiae, disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit .Memar atau daerah kebiruan pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut) disebabkan pendarahan di bawah kulit. Memar tersebut mungkin terjadi tanpa alasan yang jelas Memar tipe ini disebut dengan purpura. Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massa tiga-dimensi yang disebut hematoma. ^.(2,3)

Hidung mengeluarkan darah atau pendarahan pada gusi. Ada darah pada urin dan feses. Beberapa macam pendarahan yang sukar dihentikan dapat menjadi tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita. Pendarahan pada otak jarang terjadi, dan gejala pendarahan pada otak dapat menunjukkan tingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yang lain. ^.(2,3)

F.     PEMERIKSAAN PENUNJANG

Yang Khas adalah trombositopenia^.(3,4,5). Jumlah trombosit dapat mencapai nol. Anemia biasanya normositik dan sesuai dengan jumlah darah yang hilang. ^.(4)

Sumsum tulang biasanya memberikan gambaran yang normal, tetapi jumlah dapat pula bertambah, banyak dijumpai megakariosit muda berinti meta megalialuriosit satu, setoplasma lebar dan granulasi sedikit jarang ditemukan, sehingga terdapat malnutrition arrest pada stadium megakariosit. ^.(4)

Selain kelainan hematologis diatas mekanisme pembekuan memberikan kelainan berupa masa perdarahan memanjang, rumple-leede umumnya positif, tetapi masa pembekuan normal, retraksi bekuan abnormal dan prothrombin time memendek. Pemeriksaan lainnya normal. ^.(4)

G.    TERAPI

Terapi ITP lebih ditujukan untuk menjaga jumlah trombosit dalam kisaran aman sehingga mencegah terjadinya pendarahan mayor. Selain itu, terapi ITP didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalami pendarahan dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid (ex: prednison) sering digunakan untuk terapi ITP. kortikosteroid meningkatkan jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun. Imunoglobulin dan anti-Rh imunoglobulin D. Pasien yang mengalami pendarahan parah membutuhkan transfusi platelet dan dirawat dirumah sakit ^.(2).

Terapi awal ITP (standar) :

Prednison^.(2,5)

Terapi awal prednisoon atau prednison dosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama 2 minggu. respon terapi prednison terjadi dalam 2 minggu dan pada umumnya terjadi dalam minngu pertama, bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan, kemudian tapering.
Imunoglobulin intravena (IgIV). Imunoglobulin intravena dosis 1g/kg/hr selam 2-3 hari berturut-turutndigunakan bila terjadi pendarahan internal, saat AT(antibodi trombosit) <5000/ml meskipun telah mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif. Pendekatan terapi konvensional lini kedua, untuk pasien yang dengan terapi standar kortikosteroid tidak membaik, ada beberapa pilihan terapi yang dapat digunakan . Luasnya variasi terapi lini kedua menggambarkan relatif kurangnya efikasi dan terapi bersifat individual. ^.(2)

1.      Steroid dosis tinggi

Terapi pasien ITP refrakter selain prednisolon dapat digunakan deksametason oral dosis tinggi. Deksametason 40 mg/hr selama 4minggu, diulang setiap 28 hari untuk 6 siklus. ^.(2)

2.      Metiprednisolon
Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pd ITP anak dan dewasa yang resisten terhadap terapi prednison dosis konvensional. Dari hasil penelitian menggunakan dosis tinggi metiprednisolon 3o mg/kg iv kemudian dosis diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari. ^.(2)

3.      IgIV dosis tinggi

Imunoglobulin iv dosis tinggi 1 mg/kg/hr selama 2 hari berturut-turut, sering dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat. Efek samping, terutama sakit kepala, namun jika berhasil maka dapat diberikan secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv^.(2,5)

4.      Anti-D iv

Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV. Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel darah merah rhesus D-positif yang secara khusus diberikan oleh RES terutama di lien, jadi bersaingdengan autoantibodi yang menyelimuti trombosit melalui Fc reseptor blockade. ^.(2,5)

5.      Alkaloid vinka

Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mg iv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu selama 4-6 minggu. ^.(2)

6.      Danazol

Dosis 200 mg p.o 4x sehari selama sedikitnya 6 bulan karena respon sering lambat. Bila respon terjadi, dosis diteruskan sampai dosis maksimal sekurang-kurangnya hr 1 tahun dan kemudian diturunkan 200mg/hr setiap 4 bulan.

7.      Immunosupresif dan kemoterapi kombinasi^.(2)

Imunosupresif diperlukan pada pasien yang gagal beresponsdengan terapi lainya. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau siklofosfamiddenga sebagai obat tunggal dapat dipertimbangkan dan responya bertandng tertahan sampai 5%.^.(2)

8.      Dapsone 

Dosis 75 mg p.o per hari, respon terjadi dalam 2 bulan. Pasien harus diperiksa G6PD, karena pasien dengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko hemolisis yang serius. ^.(2)

H.    PENCEGAHAN

Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP) tidak dapat dicegah, tetapi dapat dicegah komplikasinya.Menghindari obat-obatan seperti aspirin atau ibuprofen yang dapat mempengaruhi platelet dan meningkatkan risiko pendarahan. Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan. ^.(2)

Lakukan terapi yang benar untuk infeksi yang mungkin dapat berkembang. Konsultasi ke dokter jika ada beberapa gejala infeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi pasien dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudah tidak memiliki limfa. ^.(2)

DAFTAR PUSTAKA

1.      ITP : Idiopathic Trombositopeni Purpura. American Academy of Family Physicians (review/updated: 05/06). Available at : http://www.dranak.com

2.      Idiopatik Trombositopeni Purpura (ITP). Available at : http://www.anainformationcenter.com

3.      Idiopatik Trombositopeni Purpura. Bahan kuliah Ilmu kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Unhas. Makassar. 2004

4.      Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak 1. Jakarta. 1985.

5.      Behrman RE., et.el. Platelet and Blood Vessel Disorders. Nelson Textbook of Pediatrics 17^th Edition Saunders.2004

Hipotiroid Pada Anak

PENDAHULUAN

Defisiensi ataupun resistensi perifer pada hormone tiroid menimbulkan keadan hipometaboik terhadap hipotiroidisme. Apabila kekurangan hormone timbul pada anak-anak dapat menimbulkan kretinisme. Pada anak yang sudah agak besar atau pada umur dewasa dapat menimbulkan miksedema, disebut demikian karena adanya edematous, penebalan merata dari kulit yang timbul akibat penimbunan mukopolisakarid hidrofilik pada jaringan iKat diseluruh tubuh.⁽¹⁾

Kurang aktifnya kelenjar hipotiroid memang tidak langsung berakibat fatal namun perkembangan fisik dan kecerdasan bayi bisa terhambat. Setiap manusia mempunyai kelenjar tiroid yang terletak di leher tepatnya di bawah pangkal lidah. Kelenjar ini memproduksi hormon tiroid yang berfungsi mengatur metabolisme atau penggunaan energi oleh tubuh. ⁽²⁾

Energi ini digunakan untuk menggerakkan seluruh sistem tubuh seperti proses pencernaan, kerja anggota tubuh, proses berpikir otak, dan sebagainya. Hipotiroid terjadi jika kelenjar tiroid tidak memproduksi hormon tiroid dalam jumlah yang cukup. Akibatnya proses metabolisme pun melambat dan kerja berbagai sistem tubuh termasuk otak terganggu. ⁽²⁾

Hipotiroid bisa terjadi pada bayi yang baru lahir dan sekitar 80 hingga 90% kasus hipotiroid terjadi pada bayi berusia di bawah 3 bulan. Sisanya terjadi pada anak, remaja, dan orang dewasa. Hipotiroid cenderung menurun dalam keluarga dan anak perempuan dua kali lebih berisiko dibanding anak laki-laki⁽²⁾

Ada beberapa kondisi yang kerap membuat bayi mengalami hipotiroid. Pertama, akibat kelenjar tiroid memang kurang aktif memproduksi hormon. Kedua, kelenjar tiroid tidak memproduksi hormon. Ketiga, hormonnya ada tapi kelenjar tidak berfungsi normal. Keempat, hipotiroid akibat kelainan bawaan atau kongenital dan yang paling berbahaya karena bisa sangat mempengaruhi perkembangan kecerdasan anak nantinya. ⁽²⁾

Mengenai kaitan antara hipotiroid dan kecerdasan karena hormon tiroid berfungsi menggerakkan metabolisme tubuh. Jika jumlah hormon itu kurang atau sama sekali tidak ada, asupan gizi ke seluruh organ tubuh pun tidak sesuai dengan yang dibutuhkan maka pertumbuhan fisik  dan kecerdasan anak akan terganggu. Sebab pada bayi baru lahir, otak memerlukaan banyak asupan gizi untuk berkembangan. Jadi jika anak yang semasa bayinya menderita hipotiroid dan anda terlambat atau tidak mengobatinya maka anak akan tumbuh menjadi anak dengan mental yang terbelakang. ⁽²⁾

Selain karena kelainan bawaan, hipotiroid juga bisa menimpa anak yang lebih besar atau remaja. Penyebabnya beragam, bisa karena radiasi atau operasi yang mengakibatkan fungsi kelenjar tiroid terganggu atau rusak. Hipotiroid semacam ini tidak segawat hipotiroid kongenital sebab tidak berakibat fatal pada otak. Bila dilakukan pengobatan dengan cepat maka pasien bisa pulih kembali. ⁽²⁾

Gejala hipotiroid betolak belakang dengan gejala penyakit yang umum dialami bayi. Jika pada penyakit lain, tanda-tandanya bayi sering rewel atau demam. Tetapi pada hipotiroid, bayi tampak tenang dan badan pun relatif gemuk karena terjadi penimbunan cairan dalam tubuh. Tanda-tanda inilah yang sering membuat anda, sehingga terlambat memeriksakan si bayi ke dokter. Jika bayi hipotiroid baru diperiksa setelah berusia lebih dari 3 bulan dan kemudian diberi pengobatan intesif, tetap saja bayi akan mengalami gangguan kecerdasan di kemudian hari. ⁽²⁾

Gejala lain bayi yang menderita hipotiroid seperti kulit bayi terlihat pucat dan kering, tangan selalu dingin dan tubuh bayi terlihat menguning dalam waktu cukup lama. Frekuensi buang air besar hanya seminggu dua kali bahkan bisa jadi lebih jarang lagi. Sedangkan gejala yang lebih khusus adalah lidah bayi membesar sehingga bayi terlihat selalu melongo karena mulutnya menahan lidah. Bayi juga terjadi hernia umbilikalis yang ditandai dengan perut membesar dan pusar menonjol dan intelektualitasnya rendah. ⁽²⁾

Melakukan pemeriksaan darah merupakan cara yang lebih akurat untuk mengetahui kadar faktor T4 dan TSH yang terdapat pada hormon tiroid. Jika kadar TSH dalam darah lebih rendah dari batas normal, bayi baru bisa dinyatakan menderita hipotiroid. ⁽²⁾

Pemeriksaan paling baik untuk mengetahui hipotiroid pada bayi adalah 2 minggu setelah bayi dilahirkan, bila kondisi bayi normal dan tidak mengalami gangguan kesehatan. Umumnya dokter akan memeriksa setelah tiga hari bayi dilahirkan. Bila hasilnya positif, dokter segera menyarankan orangtua agar bayi segera diobati. Pengobatan ini bertujuan untuk menambahkan hormon tiroid sintetis yang disebut levotyroxin pada bayi sehingga tingkat hormon tiroid kembali normal dan memadai untuk metabolisme tubuh. ⁽²⁾

Dalam beberapa bulan kemudian, bayi pun akan tumbuh dan berkembang dengan normal. Jika hipotiroid merupakan kelainan yang dibawa sejak lahir maka sepanjang hidupnya, anak memerlukan obat ini guna membantu proses metabolisme dalam tubuh. ⁽²⁾

Hipotiroid adalah tingkat pengurangan hormon tiroid (tiroksin). Yaitu suatu keadaan di mana kelenjar tiroid kurang aktif dan menghasilkan sedikit tiroksin. Hal ini dapat menyebabkan fungsi metabolisme tubuh bekerja sangat lambat.
Umumnya terjadi pada wanita dewasa, bersamaan dengan pertambahan umur. Namun ini juga dapat terjadi pada setiap usia. Hipotiroidisme juga dapat menyebabkan kretinisme pada bayi.^(1,2,3,4,5)

ETIOLOGI 

Penyebab yang paling umum terjadi dikarenakan penyakit sistem kekebalan tubuh,yang disebut Tiroiditis Hashimoto. Pemicu umumnya tidak diketahui. Biasanya sistem kekebalan tubuh membuat antibodi untuk menyerang bakteri, virus, dan kuman-kuman lainnya. Namun jika dalam tubuh kita terdapat Tiroiditis Hashimoto, maka sistem imun membuat antibodi yang menyerang kelenjar tiroid kita. Sehingga kelenjar tiroid tidak dapat menghasilkan hormon tiroksin yang cukup. Disamping itu, dapat juga disebabkan karena kelenjar pituitari dalam otak yang menghasilkan hormon TSH (hormon yang berfungsi untuk merangsang tiroid menghasilkan tiroksin) dalam jumlah banyak. ⁽³⁾

Kekurangan tiroid dapat menyebabkan Hipotiroidisme Neonatus dan Hipotiroid Juvenilis.
Penyebab Hipotiroid Neonatus.⁽³⁾

·         Tiroid Ektopik

·         Pemakaian obat anti tiroid yang berlebihan pada ibu saat hamil

·         Pengurangan TSH congenital

·         Pengurangan yodium

Penyebab Hipotiroid Juvenilis. ⁽³⁾

·         Terdapatnya penyakit sistem kekebalan tubuh ( Hashimoto Tiroid)

·         Kekurangan TSH

·         Penggunaan radioterapi di sekitar leher

·         Peradangan tiroid akibat infeksi

Studi yang lain mengatakan bahwa penyebab yang lain dai fipotiroid yaitu :

1. Tiroiditis Hashimoto. Ini banyak terjadi di AS. Pada kasus ini, sistem kekebalan tubuh menghasilkan antibodi yang lama-lama merusak jaringan kelenjar tiroid. Akibatnya kelenjar ini tak bisa memproduksi hormon tiroid dalam jumlah cukup, dan berhenti berfungsi beberapa tahun kemudian
2. Kekurangan atau terlalu banyak mengonsumsi iodium dari makanan atau obat-obatan.
   Di seluruh dunia, kekurangan iodium menjadi penyebab utama hipotiroid. Biasanya bersifat sementara
3. Pengangkatan kelenjar tiroid. Misal untuk menangani gangguan seperti hipertiroid (kelenjar tiroid terlalu aktif), atau gondok
4. Terapi radioaktif dengan iodium. Misal untuk menangani hipertiroid atau penyakit Hodgkin. Terapi ini bisa merusak kelenjar tiroid.
5. Infeksi bakteri dan virus. Biasanya hanya berpengaruh sementara
6. Obat-obatan seperti lithium karbonat, amiodarone hidroklorida, dan interferon-alfa
7. Adanya gangguan pada kelenjar pituitari atau hipotalamus. Keduanya terletak di otak dan mengontrol kerja kelenjar tiroid.
8. Ibu hamil mengalami hipotiroid. Saat hamil, ibu membutuhkan hormon tiroid yang lebih tinggi. Jika kekurangan, bayi yang lahir bisa mengalami hipotiroid. Namun tubuh bayi biasanya lalu bisa mengatasinya. ⁽⁶⁾

PATOFISIOLOGI

Kelenjar tiroid bekeja dibawah pengaruh kelenjar hipofisis, tempat diproduksi hormone tireotropik. Hormon ini mengatur produksi hormone tiroid yaitu tiroksin (T4) dan triido-tironin (T3). Kedua hormone tersebut dibentuk dari monoido-tirosin dan diido-tirosin. Untuk ini diperlukan odium. T3 dan T4 diperlukan dalam proses metabolic di dalam badan, lebih-lebih pada pemakaian oksigen. Selain itu ia merangsang sintesis protein dan mempengaruhi metabolism karbohidrat, lemak dan vitamin. Hormon ini juga diperlukan untuk mengoah karoten menjadi vitamin A. Untuk pertumbuhan badan, hormone ini sangat dibutuhkan, tetapi harusbekerja sama dengan growth hormone. ⁽⁵⁾

MANIFESTASI KLINIS

Kekurangan hormon tiroid menyebabkan melambatnya fungsi tubuh.
Gejalanya ringan dan timbul secara bertahap, bisa disalahartikan sebagai depresi.
Ekspresi wajah menjadi tumpul, suara menjadi serak dan berbicara menjadi lambat, kelopak mata menutup dan mata serta wajah menjadi bengkak.
Banyak penderita yang mengalami penambahan berat badan, sembelit dan tidak tahan terhadap cuaca dingin. Rambut menjadi tipis, kasar dan kering; kulit menjadi kasar, kering, bersisik dan menebal. Banyak penderita yang mengalami sindroma terowongan karpal. ⁽⁴⁾

Denyut nadi bisa melambat, telapak tangan dan telapak kaki tampak agak oranye (karotenemia) dan alis mata bagian samping mulai rontok.
Beberapa penderita, terutama yang berusia lanjut, menjadi pelupa, bingung dan pikun. ⁽⁴⁾

Jika tidak diobati, pada akhirnya akan terjadi anemia dan gagal jantung.
Keadaan ini bisa berkembang menjadi stupor atau koma (koma miksedema). Keadaan ini bisa berakibat fatal; pernafasan menjadi lambat, penderita mengalami kejang dan aliran darah ke otak berkurang. Koma miksedema bisa dipicu oleh:

·         cuaca dingin

·         infeksi

·         trauma

·         obat-obatan (misalnya obat penenang yang menekan fungsi otak). ⁽⁴⁾

  

DIAGNOSIS

Para dokter akan dapat melakukan diagnosis setelah mengadakan pemeriksaan fisik serta melengkapi keluhan-keluhan dari pasien.dan melakukan uji tes laboratorium.
Pemeriksaan fisik diantaranya, pemeriksaan jantung, mata, rambut, kulit. Penderita tampak pucat, lengan dan tungkainya membengkak, mentalnya berkurang, denyut jantung lambat, tekanan darah rendah, dan suhu tubuh rendah.
Sedangkan tes laboratorium diantaranya untuk mengukur jumlah tiroksin (T4), Tri yodotironin (T3). Disamping itu juga untuk tes darah (Antibodi Antitiroid), untuk mengetahui kadar kolesterol, serta untuk mendeteksi kadar kalsitonin, kalsium, proklatin dan tiroglobulin. ⁽³⁾

PENGOBATAN

Hipotiroidisme diobati dengan menggantikan kekurangan hormon tiroid, yaitu dengan memberikan sediaan per-oral (lewat mulut).
Yang paling banyak disukai adalah hormon tiroid buatan T4. Bentuk yang lain adalah tiroid yang dikeringkan (diperoleh dari kelenjar tiroid hewan). Pengobatan pada penderita usia lanjut dimulai dengan hormon tiroid dosis rendah, karena dosis yang terlalu tinggi bisa menyebabkan efek samping yang serius. Dosisnya diturunkan secara bertahap sampai kadar TSH kembali normal. Obat ini biasanya terus diminum sepanjang hidup penderita. Dalam keadaan darurat, hormon tiroid tidak bisa diberikan secara intravena. ⁽³⁾

PENCEGAHAN

Pada masa kehamilan hindari penggunaan obat-obatah antitiroid secara berlebihan, yodium profilaksis pada daerah-daerah endemik, diagnosis dini melalui pemeriksaan penyaringan pada neonatus. Sedangkan pada hipotiroidisme dewasa dapat dilakukan dengan pemeriksaan ulang tahunan. ⁽³⁾

PROGNOSIS 

Makin muda dimulai pemberian hormon tiroid, maka makin baik prognosisnya. Kalau terapi dimulai sesudah umur 1 tahun, biasanya tidak akan tercapai IQ yang normal. Pertumbuhan badan dapat baik. Pada hipotiroidisme didapat dengan pengobatan yang baik maka prognosisnya akan lebih baik. ⁽⁵⁾

DAFTAR PUSTAKA

1.      Robbins SL., et.al. Buku Ajar Patologi II (Basic Pathology Part II) Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 1995.

2.      Hipotiroid Turunkan IQ. Available at ; http://www.perempuan.com

3.      Hipotiroid. Available at; http://ww.fkuii.org

4.      Hipotiroidisme. Available at; http://www.medicastore.com

5.      Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 1. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 1985.

6.      Hipotiroid bikin Pendek dan Turunkan IQ. Available at : http://www.cyberwoman.cbn.net.id.