"ADIKSI NARKOBA"

Apa itu adiksi ?? Adiksi berasal dari kata addictere (bahasa Latin). Itu mengacu kepada hukum yang berlaku di Kerajaan Romawi atas seseorang yang sebelumnya bebas lalu ditangkap untuk kemudian dijadikan budak. Adiksi sendiri dalam pemakaian bahasa sehari-hari berarti suatu keterikatan atau suatu dorongan untuk mengulang-ulang penggunaan zat tertentu atau perilaku tertentu. Jadi adiksi sebenarnya tidak terbatas hanya pada penyalahgunaan narkoba saja, tetapi ada begitu banyak adiksi yang lain, misalnya adiksi terhadap judi, pekerjaan, seks, dan juga games.

Di Amerika Serikat sudah sejak abad ke-18 terjadi pertentangan mengenai penyebab dari adiksi tersebut. Pandangan pertama mengacu pada pendapat Benjamin Rush (1745-1813), seorang dokter yang bertugas pada saat perang sipil yang merupakan salah seorang penanda tangan Declaration of Independence. Dia mengatakan, “Adiksi adalah suatu keadaan ketika seseorang tidak mampu untuk mengendalikan kehendaknya.” Dengan kata lain ini merupakan suatu keadaan yang tidak normal atau suatu penyakit yang lebih membutuhkan penanganan secara medis ketimbang penanganan cara lain. Pandangan kedua mengacu kepada pendapat seorang pengkhotbah terkenal, yaitu Jonathan Edwards, yang pada 1754 memublikasikan Freedom of the Will: “A man never, in any instance, wills any thing contrary to his desires, or desires any thing contrary to his will. His will and desire do not run counter at all ; the thing which he wills, the very same he desires” (Hasrat seseorang tidak mungkin bertentangan dengan hal-hal yang akan dilakukannya, atau hal-hal yang dilakukan seseorang tidak mungkin bertentangan dengan hasratnya). Jadi menurut Edwards, jika seorang minum alkohol (zat adiktif), itu merupakan suatu objek yang cocok dengan hasil dari kehendaknya (hasratnya) dan hal tersebut merupakan suatu tindakan yang secara sukarela dilakukannya. Atau dengan kata lain penggunaan zat adiktif (adiksi) merupakan suatu pilihan yang secara sadar ditentukan berdasarkan hasrat seseorang.

Kedua pandangan itu terus berkembang menjadi berbagai teori tentang penyebab/pencetus adiksi. Dalam buku Raising Drug Free Children dapat dibaca beberapa teori tentang terjadinya adiksi. Misalnya, teori universal yang ditemukan Weil dan Rosen (1993) mengatakan, “Kebutuhan untuk mencari pengalaman yang membawa kenikmatan repetisi periodik yang berasal dari satu jenis aktivitas telah dimulai sejak dini dalam hidup seseorang.”

Teori-teori lain yang dituliskan dalam buku tersebut antara lain teori tentang faktor genetis, teori tentang faktor psikososial, dan mungkin jika digali lagi dari berbagai buku, akan ditemukan banyak lagi teori-teori lain mengenai adiksi.

Jangan-jangan semua teori tersebut mengandung kebenaran dan terjadinya adiksi disebabkan gabungan teori tersebut. Jangan-jangan hal itu yang semakin menyulitkan seorang pecandu untuk pulih dari kecanduannya?

Bagaimana Adiksi Bekerja

Jika pembaca peduli dan mempunyai minat untuk menolong pecandu, ada baiknya selain mengerti teori-teori tentang adiksi juga mengerti dan memahami apa yang terjadi dalam pikiran pecandu. Beberapa hal yang dapat menolong kita adalah bahwa ada paling sedikit tiga tingkatan untuk menjadi pecandu: Pertama , tingkat coba-coba, kedua tiingkat pengguna tetap dan ketiga tingkat kecanduan. 

Ciri-ciri itu paling banyak dapat dilihat melalui perilaku. Jadi sangat penting agar kita lebih peka melihat perubahan-perubahan perilaku, khususnya pada remaja.

Akan sangat bijaksana jika terjadi perubahan perilaku jangan langsung diidentikkan dengan perilaku adiksi. Dibutuhkan suatu hubungan komunikasi yang baik antara orang tua dan anak-anak dan sebaliknya. Untuk menentukan seorang itu pecandu atau bukan, diperlukan bantuan tenaga-tenaga yang telah berpengalaman di bidang adiksi misalnya dokter, psikolog, konselor adiksi, pekerja sosial, atau rohaniwan.

Hal kedua dalam mengenal perilaku adiksi adalah apa yang disebut sebagai mekanisme pertahanan mental (mental defense mechanism). Mekanisme itu merupakan suatu hal yang secara normal ada pada manusia dan merupakan suatu ciri-ciri yang universal ada pada pikiran manusia. Aktifnya mekanisme itu bisa secara sadar, setengah sadar atau tanpa disadari, yang bertujuan melindungi ‘ego’ seseorang, perasaan, keadaan, atau fakta yang tidak menyenangkan.

Pada tulisan ini saya mengajukan tiga mekanisme pertahanan mental yang biasanya muncul pada diri pecandu.

Pertama, penyangkalan. Biasanya dalam diri manusia sering timbul penyangkalan-penyangkalan terhadap suatu keadaan atau fakta yang menimbulkan ketidaknyamanan. Pada pecandu ‘denial’ timbul karena dia tidak mau melepaskan zat ‘kesayangannya’ atau penyangkalan terhadap perilaku adiksinya.

Kedua, Rasionalisasi, kalimat yang biasa keluar dari mulut pecandu ialah “Nggak separah itu kok” atau “Saya akan segera berhenti, kan saya sudah ke dokter ahli itu.” Kalimat-kalimat tersebut merupakan tanda dari aktifnya mekanisme rasionalisasi tersebut.

Ketiga, Proyeksi, mekanisme yang paling sulit untuk dikenali, terutama bagi para pendamping atau konselor yang belum berpengalaman dalam mengenal perilaku adiksi. Biasanya kalimat yang muncul adalah “Ini gara-gara hal itu sih maka gue pake narkoba” atau “Daripada gue dicurigain terus, sekalian aja gue pake.” Jadi proyeksi adalah suatu mekanisme yang biasa digunakan para pecandu untuk ‘menggeser’ persoalan atau ‘memindahkan’ kesalahan ke arah lain atau ke orang lain.

Harap diingat bahwa setiap orang mempunyai mekanisme pertahanan mental masing-masing, tetapi pada orang-orang yang tidak mempunyai perilaku adiksi, penggunaan mekanisme pertahanan mental itu masih dalam batas normal, sementara penggunaannya pada pecandu menyulitkan proses pulih dari adiksinya. Para penolong juga akan berhadapan dengan keluarga pecandu, yang biasanya sudah berperilaku sama dengan pecandu, biasa disebut sebagai co-dependency. Perbedaannya keluarga tidak menggunakan atau melakukan hal-hal yang dilakukan si pecandu.

Jalan Terakhir Sembuh

Hal lain yang harus diketahui adalah bahwa proses pulih, bukan suatu proses yang mudah dan sederhana.Paling tidak dibutuhkan suatu keteguhan dan kesabaran dari semua pihak yang berhubungan langsung dengan pecandu.

Biasanya pecandu sukar membuat keputusan untuk mulai mencari pertolongan dan di dalam dinamika kecanduan ada istilah yang disebut sebagai rock bottom. Rock bottom adalah suatu keadaan ketika dalam diri pecandu muncul kesadaran untuk segera mencari pertolongan. Ada beberapa faktor yang dapat menimbulkan keadaan tersebut.  

Pertama; Faktor fisik, pecandu terkena penyakit tertentu atau pernah mengalami overdosis.  

Kedua; Faktor ekonomi, pecandu menjadi sadar karena uang dan barang sudah habis.  

Ketiga; Faktor psikologis, pecandu merasa tertekan atau depresi mengingat perilaku adiksinya. 

Keempat; Faktor sosiologis, pecandu menjadi sadar, karena hampir tidak mempunyai kehidupan sosial yang normal lagi. Teman tidak ada, keluarga menjauh, dan lain sebagainya.  

Kelima; Faktor spiritual, pecandu merasa berdosa karena telah melakukan hal-hal yang dilarang agama.

Kepribadian pecandu narkoba bisa saja timbul karena ada dua faktor atau lebih yang terjadi bersamaan atau berurutan. Tetapi penting diingat bahwa setiap pecandu mempunyai kepribadian masing-masing. Jadi adanya kepribadian ini merupakan hal yang sangat personal dan tidak dapat dikondisikan atau direkayasa.

Apabila Pecandu Ingin Pulih.

Pertama, tahap rehabilitasi medis; Pada tahap ini, seluruh kesehatan fisik dan mental diperiksa dan dokter yang telah terlatihlah yang memutuskan apakah perlu mendapat obat tertentu, misalnya untuk mengurangi gejala putus zat (sakau).

Kedua, tahap rehabilitasi nonmedis; Pada tahap ini pecandu ikut dalam program rehabilitasi. Di Indonesia sudah ada tempat-tempat rehabilitasi nonmedis dengan program therapeutic communities (TC); 12 steps; pendekatan keagamaan, dan lain-lain.

Ketiga, tahap bina lanjut (after care); Pada tahap ini pecandu diberi kegiatan sesuai dengan minat dan bakatnya untuk mengisi aktivitasnya sehari-hari. Dapat juga membawa pecandu kembali ke sekolah atau ke tempat kerjanya, tetapi tetap berada dalam pengawasan.

Pada setiap tahap idealnya dilakukan pengawasan secara terusmenerus dan secara berkala diadakan evaluasi terhadap proses pulihnya seorang pecandu. Pada tahap rehabilitasi nonmedis, pecandu dianjurkan untuk mengikuti program yang sesuai dengan hasil evaluasinya, apakah dengan metode TC, atau 12 steps, atau pendekatan keagamaan atau memang sudah memungkinkan untuk rawat jalan. Dalam penelitian yang dilakukan di Amerika, proses rawat inap dianjurkan tidak lebih dari empat minggu dan menurut Mrc A Schuckit, MD, program grup terapi merupakan program yang biayanya lebih murah daripada konseling pribadi.

Dalam dinamika adiksi atau ketika menolong pecandu, sering kali dihindari penggunaan kata sembuh karena pada pecandu sering terjadi relapse (kambuh) sehingga istilah yang digunakan ialah ‘pulih’ atau recovery. Istilah yang digunakan untuk adiksi ialah chronic relapsing disease (penyakit menahun yang sering kambuh).

Secara universal ada dua hal yang menjadi faktor penghambat dalam proses pulihnya pecandu. Ketidaktahuan akan dinamika kecanduan dan Aktifnya mekanisme pertahanan mental pada diri pecandu dan/atau keluarganya.

Hal lain yang juga menjadi kendala ialah jumlah sumber daya manusia (dokter, psikolog konselor, rohaniwan, dan pekerja sosial) dan sarana yang menangani masalah adiksi dirasakan masih sangat kurang.

sumber ; bnn.go.id

Peranan Diuretik Pada Unit Perawatan Intensif

The Internet Journal of Emergency & Intensive Care Medicine. 2005. Volume 8 Number 2.

Peranan Diuretik Pada Unit Perawatan Intensif: Review (Tinjauan pustaka)

Amyn Haji, MA MBBChir MRCS, Specialist registrar General Surgery, William Harvey Hospital, East Kent NHS Trust, Kent UK

Daftar Isi

Abstrak

Gagal ginjal akut

Gagal jantung kongestif

Trauma kepala

Bayi prematur dengan sindrom distres pernapasan

Daftar Pustaka

Abstrak

Diuretik merupakan obat yang menyebabkan hilangnya natrium dan air dari dalam tubuh melalui kerja pada ginjal. Efek utamanya adalah menurunkan reabsorpsi natrium dan klorida pada filtrasi, peningkatan pengeluaran air sebagai akibat sekunder dari peningkatan ekskresi garam. Ada beberapa macam jenis diuretik yang sangat berbeda dalam derivat kimia, efektivitas, tempat bekerja, dan mekanisme kerjanya atau farmakologi dan farmakodinamiknya. Efektivitas pemakaian diuretik membutuhkan pengetahuan tentang obat diuretik tersebut serta pemahaman mengenai patofisiologi penyakit pasien. Diuretik mempunyai banyak kegunaan dalam klinik termasuk pada udem, hipertensi, penanganan hiperkalsemia dengan loop diuretik, pengobatan diabetes insipidus atau hiperkalsiuria dengan diuretik thiazid, penanganan glaukoma dengan inhibitor karbonik anhidrase, dan pada penanganan udem serebral dengan obat osmotik.

Pemakaian diuretik pada kondisi perawatan akut merupakan topik penting pada penelitian klinik dan laboratorium. Diuretik merupakan salah satu obat yang sering digunakan pada unit perawatan intensif dan balans cairan mendapat perhatian yang banyak bagi dokter yang bekerja pada unit perawatan intensif dan ahli anesthesi.

Tujuan Penulis adalah untuk melakukan review (tinjauan pustaka) sistematik pada literatur yang membahas penggunaan diuretik pada pasien penyakit kritis di unit perawatan intensif. Kami mencari literatur pada MEDLINE (1974-2004) dan Cochrane Controlled Trials Register (CCTR) untuk penelitian dengan randomisasi dan menggunakan kontrol, untuk mereview (meninjau) resiko dan manfaat diuretik pada 4 kelompok pasien. Kelompok ini adalah pasien dengan gagal ginjal akut, gagal jantung kongestif, trauma kepala berat, dan juga bayi prematur dengan sindrom distres pernapasan.

Gagal Ginjal Akut.

Gagal ginjal akut merupakan masalah signifikan dan persisten dengan komplikasi serius pada pasien penyakit kritis dan merupakan masalah pada unit perawatan intensif (ICU) yang paling sering membutuhkan konsultasi nefrologi. Laporan prevalensinya antara 3% dan 30% bergantung pada definisi GGA dan kombinasi kasus dari populasi pasien yang diteliti.¹ Prognosisnya buruk terutama pada pasien ICU dan pada pasien di mana GGA merupakan bagian dari sindrom disfungsi organ multipel. Misalnya, mortalitas (kematian) pada pasien ini dilaporkan 45% pada pasien GGA nonseptik dan 75% pada pasien dengan GGA septik.^2,3

Ada beberapa argumentasi teoritis yang mendukung penggunaan mannitol dan loop diuretik untuk pencegahan atau penanganan gagal ginjal akut. Kedua obat ini dapat menginduksi diuresis, berpotensi mengeluarkan sumbatan debris dan bekuan. Mannitol dapat mempertahankan fungsi mitokondria yaitu secara osmotik meminimalkan udem post-iskemik dan menetralkan radikal bebas.⁴ Loop diuretik telah dilaporkan memperbaiki oksigenasi medula, kemungkinan karena obat ini menurunkan penggunaan oksigen secara selektif pada bagian dari tubula ini dengan menghambat transport aktif.^5,6  Akibat penurunan kebutuhan energi ini dapat melindungi sel ginjal pada kondisi iskemik. Di samping itu, loop diuretik dapat berfungsi sebagai vasodilator ginjal.^7,8 Meskipun mekanisme di atas telah dikemukakan, tapi masih belum jelas bagaimana hubungan teori ini dengan patofisiologi yang sebenarnya pada pasien perorangan.

Beberapa penelitian klinis telah meneliti penggunaan loop diuretik pada pasien GGA. Mehta dkk⁹ menganalisa pengeluaran  dari pasien ICU dengan GGA yang menerima konsultasi nefrologi pada empat rumah sakit pendidikan selama 6 tahun. Pasien yang mendapat loop diuretik atau kombinasi thiazid dan loop diuretik pada saat konsultasi nefrologi dibandingkan dengan kelompok pasien yang sama tetapi tidak mendapatkan diuretik. Penggunaan diuretik menyebabkan peningkatan mortalitas di rumah sakit sebanyak 68%, dan peningkatan 77% dari rasio kematian atau kegagalan pemulihan fungsi ginjal. Risiko yang tinggi terutama terlihat pada pasien yang relatif tidak responsif terhadap diuretik. Ini adalah satu-satunya penelitian yang menyatakan penggunaan diuretik berbahaya pada pasien namun mungkin juga bahwa diuretik ini lebih sering dipakai pada pasien yang memang kondisi sudah lebih buruk. Efek negatif dari diuretik yang dilaporkan Mehta dkk, mungkin juga disebabkan karena diuretik mengubah oliguria menjadi non oliguria dan karenanya telah memperlambat diagnosa adanya GGA atau tidak menggangapnya parah. Hal ini mungkin telah memperlambat untuk memperoleh konsultasi dari ahli ginjal atau untuk memulai dialisis ginjal. Namun perlu juga dicatat bahwa 12% dari pasien, diuretik hanya diresepkan setelah konsultasi nefrologi.

Pada penelitian Mehta⁹, juga mengejutkan bahwa hasil yang buruk lebih sering pada pasien yang tidak respon terhadap pemberian diuretik. Nampaknya bahwa dokter di perawatan intensif akan menghubungi ahli ginjal lebih awal pada pasien yang tetap oliguria setelah pemberian diuretik, sehingga dialisis akan dimulai lebih awal pada pasien oliguria. Makalah tersebut tidak memberikan informasi lanjut mengenai penyebab kematian, interval waktu sampai dialisis dimulai, atau jenis dialisis, sehingga kemungkinan mortalitas yang lebih tinggi tidak berhubungan dengan penggunaan diuretik tapi mungkin berhubungan dengan terapi dialisis.

Selain itu, juga terdapat variasi yang besar dari parameter fisiologi hidrasi pada pasien penelitian ini, yang menunjukkan bahwa banyak pasien tidak dalam hidrasi yang adekuat, meskipun mendapatkan diuretik. Di samping itu konsultasi nefrologi juga lambat diminta pada saat kreatinin serum rata-rata 3.6 mg/dl (318umol/l) pada pasien yang mendapat diuretik dan 4 mg/dl(354umol/l) pada pasien yang tidak mendapatkan diuretik. Usia rata-rata dan prevalensi gagal jantung kongestif dan gagal napas juga tinggi pada pasien yang menerima diuretik. Hal ini menunjukkan bahwa pasien ini mungkin mempunyai penyakit yang lebih berat dibandingkan dengan kelompok kontrol, tetapi kedua kelompok tersebut mempunyai skor evaluasi fisiologi akut dan kesehatan kronik (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation, APACHE) II dan III yang sama. Namun sistem skoring seperti ini tidak terlalu tepat untuk pasien ICU dengan GGA.¹⁰

Ada beberapa penelitian sebelumnya yang menyebutkan keterbatasan diuretik untuk pencegahan dan penanganan pasien GGA, namun sampai sekarang tidak ada penelitian yang melaporkan bahwa diuretik berhubungan dengan resiko kematian yang tinggi dan kegagalan pemulihan fungsi ginjal pada pasien kritis seperti yang dilaporkan oleh Mehta dkk.

Dua penelitian dengan randomisasi dan menggunakan kontrol selanjutnya, melibatkan 66 dan 58 pasien dengan nekrosis tubular akut, telah meneliti penggunaan loop diuretik pada pasien GGA. Penelitian ini menunjukkan bahwa furosemid dosis tinggi dapat menginduksi pengeluaran urin yang tinggi, mengubah gagal ginjal oliguria menjadi gagal ginjal non oliguria, namun hal ini tidak berhasil menurunkan kebutuhan untuk dialisis dan tidak menurunkan mortalitas.^11,12 Meskipun diuretik dosis tinggi tidak mempengaruhi prognosis pasien GGA,^13,14,15 konversi dari GGA oliguria menjadi GGA non oliguria mempermudah perawatan pasien. Jika diuresis terjadi, hal ini akan menjadikan asupan cairan lebih bebas dan mempermudah pemberian nutrisi enteral dan parenteral. Diuresis ini juga memberikan informasi prognostik bahwa pasien mempunyai GGA yang tidak begitu berat.

Lebih lanjut, Lassnigg dkk¹⁶ juga melaporkan bahwa infus furosemid kontinyu berakibat negatif pada proteksi disfungsi ginjal setelah operasi jantung dan berhubungan dengan tingginya angka kerusakan ginjal. Nampaknya bahwa di laboratorium, loop diuretik seperti furosemid dapat memudahkan agregasi protein Tamm-Horsfall pada lumen tubulus, mekanisme yang diduga menyebabkan obstruksi intratubular dan berperan pada kerusakan ginjal.¹⁷

Terlepas dari keterbatasan semua penelitian ini, penelitian oleh Mehta dkk, terutama penting secara klinis karena pemberian diuretik pada pasien oliguria masih sering dilakukan. Sepertinya, bahwa sampai kita mendapatkan data dari penelitian klinis yang berkualitas dan akurat yang dapat menjawab apakah loop diuretik membahayakan pasien penyakit kritis dengan GGA, praktek pemberian rutin obat ini harus dihentikan dan kita harus berpikir dua kali sebelum meresepkan loop diuretik di ICU. Penelitian dengan loop diuretik harus dilakukan setelah koreksi yang teliti terhadap status volume (cairan), waktunya harus dibatasi, dan tidak seharusnya menunda konsultasi dengan ahli ginjal atau dokter ICU yang berpengalaman dengan GGA. Kita harus menyadari bahwa keberhasilan mengkonversi oliguria menjadi diuresis hanya merupakan tanda dari adanya GGA yang lebih ringan dan tidak memiliki efek prognostik serta tidak berarti boleh menunda dialisis jika memang diperlukan.¹⁸

Gagal Jantung Kongestif

Gagal jantung kongestif merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di seluruh dunia.¹⁹ Diuretik dianggap sebagai penanganan garis pertama pada pasien gagal jantung kongestif, tanpa memandang etiologi, umur, jenis kelamin, dan karakteristik individual dari pasien karena obat ini memberikan perbaikan simptomatik.^20,21,22 Penurunan kongesti dan udem paru menghilangkan gejala sesak napas, dan akibat penurunan udem perifer, distensi hepar, dan udem intestinal akan memperbaiki keadaan umum pasien.^23,24 Obat ini memberikan perbaikan simptomatik lebih cepat dari obat lain apa pun untuk gagal jantung karena obat ini menghilangkan udem perifer dalam beberapa jam atau hari saja, sedangkan efek klinis dari digitalis, inhibitor enzim angiotensin converting atau beta blocker mungkin butuh waktu beberapa minggu atau bulan baru nampak. Meskipun penggunaan diuretik telah diterima secara luas di klinis, namun ada ketidakpastian mengenai efektivitas terapeutik yang tepat karena tidak ada penelitian yang berskala besar mengenai efeknya pada kemajuan penyakit dan survival (kelangsungan hidup). Ini sebagian mungkin disebabkan oleh kenyataan bahwa diuretik telah menjadi standar pengobatan pasien gagal jantung, terutama dengan gejala kongesti. Ini adalah alasan utama sulitnya melakukan penelitian randomisasi, meskipun bukti manfaat pada mortalitas sangat jarang.

Perhatian untuk melakukan penelitian klinis yang menggunakan loop diuretik dan thiazid terutama distimulasi sejak publikasi penelitian RALES pada tahun 1999 yang meneliti peranan antagonis aldosteron.²⁵ Meskipun aldosteron bukan merupakan diuretik yang biasa digunakan, ini menimbulkan pertanyaan di benak kita mengenai bukti formal untuk loop diuretik dan thiazid. Kolaborasi Cochrane sedang meneliti hal ini dan telah menerbitkan protokol lebih awal di tahun 2004 dan kita menunggu hasil mereka dengan pengharapan.

Ada beberapa penelitian yang berskala lebih kecil yang membandingkan infus kontinyu loop diuretik dengan bolus intermiten pada pasien gagal jantung kongestif. Penelitian tersebut terbagi menjadi penelitian yang menggunakan dosis rendah sampai sedang (furosemide 80-320 mg/24 jam) dan penelitian yang menggunakan dosis tinggi (690-2000 mg/24 jam). Durasi infus sangat bervariasi, sebagai berikut; 30 menit (Licata 2003),²⁶ 1 jam (Bagatin 1993),²⁷ 4 jam (Pivac 1998),²⁸ 8 jam (Dorman 1996),²⁹ 24 jam (Kramer 1996,³⁰ Aeser 1997³¹) dan 48 jam (Lahav 1992).³² Lama observasi selama infus juga bervariasi dari 24 jam sampai 12 hari. Hal ini menunjukkan heterogenitas dari sample penelitian. Namun demikian semua penelitian menunjukkan peningkatan diuresis pada kelompok yang mendapat infus kontinyu dibandingkan dengan kelompok yang mendapat bolus. Schuller dkk³² juga melaporkan lama perawatan yang lebih singkat pada pasien yang mendapat loop diuretik secara infus kontinyu.

Buruknya kualitas data yang ada membuat sulitnya memberikan komentar mengenai perbedaan mortalitas dan membuat rekomendasi untuk praktek klinik. Penelitian prospektif lanjut yang melibatkan populasi pasien yang lebih besar dan masa follow up yang lebih lama mungkin akan memberikan bukti yang lebih kuat di masa yang akan datang yang dapat menjawab pertanyaan dengan lebih tepat mengenai masalah ini.

Trauma Kepala

Mannitol telah digunakan secara luas untuk mengatasi peningkatan tekanan intrakranial (TIK) akibat trauma kepala. Sebuah survei pada tahun 1995 mengenai penatalaksanaan perawatan kritis dari pasien dengan trauma kepala di Amerika Serikat menunjukkan bahwa 83% dari pusat pelayanan menggunakan obat osmotik pada lebih dari separuh pasien dengan trauma kepala berat.³³ Lebih lanjut, survei di Inggris menunjukkan bahwa 100% dari  pusat pelayanan bedah saraf menggunakan mannitol untuk penanganan peningkatan tekanan intrakranial.^34,35 Efektivitas mannitol pada pasien kritis telah dianggap merupakan sebuah ketetapan yang kuat. Namun pada beberapa pasien lainnya hal ini merupakan suatu ketidak pastian klinik yang besar, tidak hanya terhadap obat yang optimal tetapi juga terhadap efektivitas mannitol dibandingkan dengan obat penurun TIK lainnya dan terhadap kegunaan mannitol yang diberikan pada beberapa stadium setelah trauma kepala.

Kolaborasi Cochrane telah melakukan review (tinjauan pustaka) sistematis pada percobaan klinik dengan randomisasi dan menggunakan kontrol yang membandingkan beberapa obat mannitol yang berbeda atau membandingkan mannitol dengan intervensi alternatif lainnya atau dengan plasebo pada beberapa stadium dari penanganan akut trauma kepala (Nop 2002).

Pengobatan yang berpatokan pada tekanan intrakranial memiliki manfaat yang lebih kecil terhadap mortalitas bila dibandingkan dengan pengobatan yang berdasar pada tanda neurologis atau indikator fisiologis. Smith dkk³⁶ melaporkan resiko relatif kematian adalah 0.83 (95% CI 0.7, 1.46) dan untuk cacat berat adalah 0.88(95% CI 0.55, 1.38). Kerahasiaan dari alokasi treatmen pada sampel dilakukan dengan penggunaan amplop yang disegel yang cukup untuk mencegah pengetahuan mengenai treatmen yang diterima pasien sehingga tidak memungkinkan terjadinya bias. Namun jumlah sample kecil. Perlu juga dicatat bahwa penanganan yang berpatokan pada tekanan intrakranial, protokol pemberian mannitol hanya dimulai jika tekanan intrakranial naik di atas 25 mmHg dan oleh karena itu hasil ini tidak boleh digeneralisasikan untuk protokol pemberian mannitol yang berpatokan pada tekanan intrakranial yang memulai pemberian mannitol pada tekanan intrakranial yang lebih rendah.

Mannitol dosis tinggi nampaknya lebih disukai dari pada mannitol dosis biasa untuk penanganan preoperatif pada pasien hematoma intrakranial akut. Namun hanya ada sedikit bukti mengenai penggunaan mannitol sebagai infus kontinyu pada pasien dengan tekanan intrakranial tinggi dan tidak mempunyai hematoma intrakranial yang operabel. Cruz dkk^37,38 melaporkan angka kematian yang rendah pada kelompok pasien dengan mannitol dosis tinggi dengan resiko relatif kematian kumulatif sebanyak 0.55. Mereka juga melaporkan bahwa proporsi pasien yang mati atau cacat berat setelah 6 bulan lebih rendah pada kelompok mannitol dosis tinggi (RR 0.58). Meskipun kedua hasil penelitian tersebut menunjukkan angka mortalitas dan morbiditas yang lebih rendah pada kelompok mannitol dosis tinggi, keduanya tidak menjelaskan ada tidaknya randomisasi alokasi jenis perlakuan sehingga kemungkinan terjadinya bias seleksi menjadi pertanyaan.

Tidak ada penelitian yang membandingkan mannitol dengan obat penurun TIK lainnya selain penelitian oleh Schwartz dkk³⁹ yang membandingkan penobarbiton dan mannitol pada pasien dengan tekanan intrakranial tinggi. Sayangnya penelitian ini menghasilkan penilaian efek yang tidak tepat dan perbandingan tidak dapat dilakukan dengan tepat.

Waktu pemberian selanjutnya diteliti oleh Sayre dkk.⁴⁰  Mereka membandingkan pemberian mannitol dan plasebo sebelum masuk rumah sakit pada pasien dengan trauma kepala sedang dan berat. Penelitian ini dengan randomisasi dan kerahasiaan alokasi perlakuan dengan pemberian larutan tanpa label yang dibuat oleh apotik. Menariknya, karena penelitian ini menunjukkan mortalitas yang tinggi pada pasien yang mendapat mannitol (RR=1.75). Namun hasil ini tidak akurat karena jumlah sampel yang kecil, dan mungkin saja bahwa hasil yang sebenarnya adalah tidak ada perbedaan, atau bahkan ada efek manfaat dari mannitol.

Nampaknya ada begitu banyak pertanyaan yang tidak terjawab mengenai penggunaan optimal dari mannitol pada trauma kepala akut. Penggunaan mannitol yang luas, dan ketidakjelasan mengenai pemberian yang optimal memberikan kesempatan yang baik untuk melakukan penelitian lanjut dengan randomisasi dan menggunakan kontrol.

Bayi Prematur Dengan Sindrom Distres Pernapasan

Pada bayi prematur dengan RDS penurunan volume gas total lebih banyak sebagai akibat dari udem alveoler dari pada akibat atelektasis.⁴¹ Mula-mula udem terjadi pada umumnya sebagai akibat dari pembersihan (klirens) yang tidak adekuat dari cairan paru fetus dan pada 3 jam setelah lahir umumnya akibat udem alveoler proteinaseus. Empat faktor yang yang berperan dalam hal ini termasuk tekanan osmotik koloid yang rendah; peninggian tekanan transmural mikrovaskuler akibat tekanan permukaan yang tinggi; permeabilitas membran hialin yang tinggi; dan penurunan drainase limfe dari paru.^42,43 Menariknya, bayi dengan RDS sering mengalami fase oliguria, yang diikuti dengan fase diuretik spontan yang biasanya terjadi 24-72 jam yang cenderung mendahului perbaikan penyakit paru. Hal ini mengarahkan pada hipotesa bahwa penurunan volume ekstraseluler akibat diuresis memperbaiki udem paru interstisial dan beratnya penyakit paru.^44,45,46,47

Diuretik dapat mempercepat absorpsi cairan paru dan memperbaiki mekanika paru pada bayi ini. Dua mekanisme yang berperan adalah reabsorpsi cairan paru yang tidak bergantung pada diuresis yang terjadi segera dan akibat sekunder dari venodilatasi sistemik dan pulmonal,⁴⁸ dan juga peningkatan output urin yang lambat yang menurunkan volume ekstraseluler.⁴⁹

Review (tinjauan pustaka) Cochrane yang baru, menilai resiko dan manfaat pemberian diuretik loop pada bayi prematur dengan penyakit paru kronis. Mereka menyimpulkan bahwa pada bayi prematur umur kurang dari 3 minggu, pemberian furosemid memiliki efek yang tidak konsisten atau tidak ditemukan efek sama sekali. Namun pada bayi prematur umur lebih dari 3 minggu, furosemid dosis tunggal intravena 1 mg/kg memperbaiki komplians (elastisitas) paru dan resistensi saluran napas selama satu jam. Pemberian jangka panjang memperbaiki oksigenasi dan komplians (elastisitas) paru.

Umumnya penelitian ini memfokuskan pada parameter patofisiologi dan tidak meneliti efek pada beberapa outcome klinis yang penting atau komplikasi potensial dari terapi diuretik. Penelitian lanjut dengan randomisasi dibutuhkan untuk menilai efek furosemid pada survival (kelangsungan hidup), lamanya bantuan ventilasi dan pemberian oksigen, lama perawatan, komplikasi potensial dan jangka panjang. Karena kurangnya data, pemberian diuretik rutin pada kelompok pasien ini tidak dapat direkomendasikan berdasarkan bukti yang ada sekarang ini.

Daftar Pustaka

1.    Galley HF. Can acute renal failure be prevented? J. R. Coll. Surg. Edinburgh; Feb 2000, 44-50

2.    Hou SH, Bushinsky DA, Wish JB, Cohen JJ, Harrington JT. Hospital-acquired renal insufficiency: a prospective study. Am J Med 1983; 74: 243-8.

3.    Shusterman N, Strom BL, Murray TG, Morrison G, West SL, Maislin G. Risk factors and outcome of hospital-acquired acute renal failure. Clinical epidemiologic study. Am J Med 1987; 83: 65-71.

4.    Better OS, Rubinstein I, Winaver JM, Knochel JP. Mannitol therapy revisited. Kidney International 1997; 52: 886-894

5.    Brezis M, Rosen S. Hypoxia of the renal medulla - its implications for disease. N Eng J Med 1995; 332: 647-655.

6.    Brezis M, Agmon Y, Epstein FH. Determinants of intrarenal oxygenation, I: effects of diuretics. Am J Physiol 1994; 267(6 Pt 2): F1029-F1062.

7.    Majumdar S, Kjellstrand CM. Why do we use diuretics in acute renal failure? Semin Dial 1996; 9: 454-459.

8.    Kellum JA. Diuretics in acute renal failure: protective or deleterious? Blood Purif 1997; 15:319-322.

9.    Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Glenn M, Chertow; for the PICARD Study Group. Diuretics, Mortality, and non recovery of renal function in acute renal failure. JAMA 2002; 208: 2547-2553.

10. Douma CE, Redekop WK, van der Meulen JH. Predicting mortality in intensive care patients with acute renal failure treated with dialysis. J Am Soc Nephrol 1997; 8: 111-117.

11. Brown CD, Ogg CS, Cameron JS. High dose frusemide in acute renal failure: a controlled trial. Clin Nephrol 1981; 15: 90-96.

12. Kleinknecht D, Ganeval D, Gonzalez-Duque LA, Fermaniau J. Frusemide in acute oliguric renal failure: a controlled trial. Nephron 1976; 17: 51-58.

13. Shilliday IR, Quinn KJ, Allison ME. Loop diuretics in the management of acute renal failure: a prospective,double blind, placebo controlled, randomised study. Nephrol Dial Transplant 1997; 12 : 2592-2596.

14. Dishart MK, Kellum JA. An evaluation of pharmacological strategies for the prevention and treatment of acute renal failure. Drugs 2000; 59: 79-91.

Kwashiorkor

PENDAHULUAN Malnutrisi dapat terjadi oleh karena kekurangan gizi (undernutrisi) maupun karena kelebihan gizi (overnutrisi). Keduanya disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan tubuh dan asupan zat gizi esensial. Perkembangan malnutrisi melalui 4 tahapan: (1,2) Perubahan kadar zat gizi dalam darah dan jaringan Perubahan kadar enzim Kelainan fungsi pada organ dan jaringan tubuh Timbulnya gejala-gejala penyakit dan kematian. (1,2) Kebutuhan tubuh akan zat gizi bertambah pada beberapa tahapan kehidupan tertentu, yaitu: ·         pada masa bayi, awal masa kanak-kanak, remaja ·         selama kehamilan ·         selama menyusui. (1,2) Kwashiorkor adalah suatu sindrom yang diakibatkan defisiensi protein yang berat. Istilah ini pertama kali digunakan oleh Cecily Williams bagi kondisi tersebut yang diderita oleh bayi dan anak balita. Nama ini berasal dari daerah di Pantai Emas, Afrika yang berarti anak terlantar. (3) Defisiensi ini sangat parah, meskipun konsumsi energi atau kalori tubuh mencukupi kebutuhan. Biasanya, kwashiorkor ini lebih banyak menyerang bayi dan balita pada usia enam bulan sampai tiga tahun. Usia paling rawan terkena defisiensi ini adalah dua tahun. (3) Pada usia itu berlangsung masa peralihan dari ASI ke pengganti ASI atau makanan sapihan. Pada umumnya, kandungan karbohidrat makanan tersebut tinggi, tapi mutu dan kandungan proteinnya sangat rendah. (3) Ciri-ciri anak menderita kwashiorkor adalah hambatan pertumbuhan, perubahan pada pigmen rambut dan kulit, edema, dan perubahan patologi pada hati. Hal ini terutama terlihat pada infiltrasi lemak, nekrosis, dan fibrosis. Temuan lain adalah apati, cengeng, atrofi pankreas, gangguan saluran cerna, anemia, kadar albumin serum yang rendah, dan dermatosis. Kulit penderita terlihat menjadi gelap. Pada ekstremitas dan punggung, timbul bercak-bercak menebal yang dapat mengelupas. Kulit di bawahnya berwarna merah muda yang hampir seperti pelagra. (3) Soal terjadinya edema, biasanya diawali akibat turunnya kadar albumin serum. Ini mengakibatkan turunnya tekanan osmotik daerah. Cairan daerah akan menerobos pembuluh darah dan masuk ke dalam cairan tubuh. Anak-anak yang mengalami hal ini biasanya kehilangan nafsu makan, rewel, diare, dan sikap apatis. Biasanya pula, mereka menderita infeksi lambung dan perubahan psikomotor. Wajahnya bengkak. Pada orang dewasa, keadaan ini bisa terjadi, dan yang terparah adalah busung lapar. (3) Kwashiorkor dianggap ada hubungannya dengan marasmus marasmick. Ini adalah satu kondisi terjadinya defisiensi, baik kalori, maupun protein. Cirinya adalah dengan penyusutan jaringan yang hebat, hilangnya lemak subkutan, dan juga ditambah dehidrasi (3) PENILAIAN STATUS GIZI Untuk menilai status gizi seseorang, ditanyakan tentang makanan dan masalah kesehatan, dilakukan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium tertentu. Pada pemeriksaan darah dilakukan pengukuran kadar zat gizi dan bahan-bahan yang tergantung kepada kadar zat gizi (misalnya hemoglogbin, hormon tiroid dan transferin). (1,2) Untuk menentukan riwayat makan seseorang, ditanyakan makanan apa yang dimakan dalam 24 jam terakhir dan jenis makanan seperti apa yang biasanya dimakan. Dibuat catatan tentang daftar makanan yang dimakan selama 3 hari. Selama pemeriksaan fisik, diamati penampilan secara keseluruhan dan tingkah lakunya, juga distribusi lemak tubuh serta fungsi organ tubuhnya. (1,2) Kekurangan zat gizi dapat menyebabkan berbagai masalah kesehatan. Misalnya, perdarahan lambung dapat menyebabkan anemia karena kekurangan zat besi. Seseorang yang telah diobati dengan vitamin A dosis tinggi karena berjerawat, bisa mengalami sakit kepala dan penglihatan ganda sebagai akibat keracunan vitamin A. Berbagai sistem tubuh bisa dipengaruhi oleh kelainan gizi: Sistem saraf bisa terkena oleh kekurangan niasin (pelagra), beri-beri, kekurangan atau kelebihan vitamin B6 (piridoksin) dan kekurangan vitamin B12 Pengecapan dan pembauan bisa dipengaruhi kekurangan seng Sistem pembuluh darah jantung bisa dipengaruhi oleh : ·         beri-beri ·         kegemukan (obesitas) ·         makanan tinggi lemak menyebabkan hiperkolesterolemi dan penyakit jantung koroner ·         makanan kaya garam bisa menyebabkan tekanan darah tinggi Saluran pencernaan dipengaruhi oleh pelagra, kekurangan asam folat dan banyak minum alkohol Mulut (lidah, bibir, gusi dan membran mukosa) dipengaruhi oleh kekurangan vitamin B dan vitamin C Pembesaran kelenjar tiroid terjadi akibat kekurangan iodium Kecenderungan mengalami perdarahan dan gejala pada kulit seperti ruam kemerahan, kulit kering dan pembengkakan karena penimbunan cairan (edema) bisa terjadi pada kekurangan vitamin K, kekurangan vitamin C, kekurangan vitamin A dan beri-beri Tulang dan sendi dapat terkena ricketsia, osteomalasia, osteoporosis dan kekurangan vitamin C. (1,2) Status gizi seseorang dapat ditentukan melalui beberapa cara, yaitu: Mengukur tinggi badan dan berat badan, lalu membandingkannya dengan tabel standar. Menghitung indeks massa tubuh (BMI, Body Mass Index), yaitu berat badan (dalam kilogram) dibagi dengan tinggi badan (dalam meter). Indeks massa tubuh antara 20-50 dianggap normal untuk pria dan wanita. Mengukur ketebalan lipatan kulit. Lipatan kulit di lengan atas sebelah belakang (lipatan trisep) ditarik menjauhi lengan, sehingga lapisan lemak dibawah kulitnya dapat diukur, biasanya dengan menggunakan jangka lengkung (kaliper). Lemak dibawah kulit banyaknya adalah 50% dari lemak tubuh. Lipatan lemak normal adalah sekitar 1,25 cm pada laki-laki dan sekitar 2,5 cm pada wanita. Status gizi juga bisa diperoleh dengan mengukur lingkar lengan atas untuk memperkirakan jumlah otot rangka dalam tubuh (Lean Body Mass, massa tubuh yang tidak berlemak). (1,2) Foto rontgen dapat membantu menentukan densitas tulang dan keadaan dari jantung dan paru-paru, juga bisa menemukan kelainan saluran pencernaan yang disebabkan oleh malnutrisi. Pada malnutrisi yang berat, dilakukan pemeriksaan hitung jenis sel darah lengkap serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk mengukur kadar vitamin, mineral dan limbah metabolit seperti urea. Pemeriksaan kulit juga bisa dilakukan untuk menilai jenis-jenis tertentu dari kekebalan. (1,2) ETIOLOGI Kwashiorkor merupakan suatu keadaan dimana terjadi kekurangan zat-zat gizi ensensial, yang bisa disebabkan oleh: ·         Asupan yang kurang karena makanan yang jelek atau penyerapan yang buruk dari usus (malabsorbsi) ·         Penggunaan berlebihan dari zat-zat gizi oleh tubuh ·         Kehilangan zat-zat gizi yang abnormal melalui diare, pendarahan, gagal ginjal atau keringat yang berlebihan. (1,2) FAKTOR RESIKO Bayi dan anak-anak merupakan resiko terbesar untuk mengalami kekurangan gizi karena mereka membutuhkan sejumlah besar kalori dan zat gizi untuk pertumbuhan dan perkembangannya. Mereka bisa mengalami kekurangan zat besi, asam folat, vitamin C dan tembaga karena makanan yang tidak memadai. Kekurangan asupan protein, kalori dan zat gizi lainnya bisa menyebabkan terjadinya kekurangan kalori protein (KKP), yang merupakan suatu bentuk dari malnutrisi yang berat, yang akan menghambat pertumbuhan dan perkembangan. (1,2) Kecenderungan untuk mengalami perdarahan pada bayi baru lahir (penyakit hemoragik pada bayi baru lahir), disebabkan oleh kekurangan vitamin K, dan bisa berakibat fatal. Sejalan dengan pertumbuhannya, kebutuhan makanan anak-anak akan bertambah, karena laju pertumbuhan mereka juga bertambah. Pada wanita hamil atau wanita menyusui, kebutuhan zat gizi meningkat untuk mencegah malnutrisi pada bayi dan dirinya sendiri. Asam folat diberikan selama kehamilan untuk menurunkan resiko gangguan perkembangan otak atau tulang belakang (spina bifida) pada bayi. Meskipun pada wanita-wanita pemakai pil KB lebih mungkin untuk menderita kekurangan asam folat, tidak ada bukti bahwa bayinya akan menderita defisiensi asam folat. (1,2) Bayi yang berasal dari ibu peminum alkohol akan mengalami gangguan keseimbangan fisik dan mental (sindroma alkohol pada janin), karena penyalahgunaan alkohol dan malnutrisi yang disebabkannya, bisa mempengaruhi pertumbuhan janin. Bayi yang mendapatkan ASI eksklusif, bisa mengalami kekurangan vitamin B12, jika ibunya adalah seorang vegetarian. Banyak makanan yang dinyatakan dapat meningkatkan kesehatan atau menurunkan berat badan. Tetapi pembatasan makanan yang sangat ketat, berdasarkan ilmu gizi adalah tidak sehat, karena dapat menyebabkan: (1,2) ·         Kekurangan vitamin, mineral dan protein ·         Gangguan jantung, ginjal dan metabolisme ·         Kematian . Asupan kalori yang sangat rendah (kurang dari 400 kalori/hari) tidak dapat mempertahankan kesehatan dalam waktu yang lama. KLASIFIKASI MALNUTRISI Diantara kelaparan yang berat dan nutrisi yang cukup, terdapat tingkatan yang bervariasi dari nutrisi yang tidak memadai, seperti Kurang Kalori Protein (KKP), yang merupakan penyebab kematian pada anak-anak di negara-negara berkembang. Pertumbuhan yang cepat, adanya infeksi, cedera atau penyakit menahun, dapat meningkatkan kebutuhan akan zat-zat gizi, terutama pada bayi dan anak-anak yang sebelumnya telah menderita malnutrisi. Kurang kalori protein disebabkan oleh konsumsi kalori yang tidak memadai, yang mengakibatkan kekurangn protein dan mikronutrisi (zat gizi yang diperlukan dalam jumlah sedikit, misalnya vitamin dan mineral). Terdapat tiga jenis KKP, yaitu: KKP Kering : jika seseorang tampak kurus dan mengalami dehidrasi KKP Basah : jika seseorang tampak membengkak karena tertahannya cairan KKP Menengah : jika seseorang berada dalam kondisi diantara KKP kering dan KKP basah. (1,2) KKP basah disebut kwashiorkor, yang dalam bahasa Afrika berarti 'anak pertama-anak kedua'. Istilah tersebut berdasarkan pengamatan bahwa anak pertama menderita kwashiorkor ketika anak kedua lahir dan menggeser anak pertama dari pemberian ASI ibunya. Anak pertama yang telah disapih tersebut mendapatkan makanan yang jumlah zat gizinya lebih sedikit bila dibandingkan dengan ASI, sehingga tidak tumbuh dan berkembang. Kekurangan protein pada kwashiorkor biasanya lebih jelas dibandingkan dengan kekurangan kalori, yang mengakibatkan: ·         tertahannya cairan (edema) ·         penyakit kulit ·         perubahan warna rambut. (1,2) Anak yang menderita kwashiorkor biasanya telah menjalani penyapihan, sehingga usianya lebih besar daripada anak yang menderita marasmus. Kwashiorkor lebih jarang ditemukan dan biasanya terjadi dalam bentuk marasmik-kwashiorkor. Kwashiorkor cenderung terjadi di negara-negara dimana serat dan makanan digunakan untuk menyapih bayi (misalnya umbi jalar, singkong, beras, kentang dan pisang), yang sedikit mengandung protein dan sangat banyak mengandung zat tepung; yaitu di pedesaan Afrika, Karibia, kepulauan Pasifik dan Asia Tenggara. (1,2) Pada kwashiorkor, tubuh hanya mampu menghasilkan sedikit protein baru. Akibatnya kadar protein dalam darah menjadi berkurang, menyebabkan cairan terkumpul di lengan dan tungkai sebagai edema. Kadar kolesterol juga menurun dan terjadi perlemakan pada hati yang membesar (pengumpulan lemak yang berlebihan di dalam sel-sel hati). (1,2) Kekurangan protein akan menganggu: ·         pertumbuhan badan ·         hormon kekebalan ·         kemampuan untuk memperbaiki kerusakan jaringan ·         produksi enzim dan hormone. (1,2) Pada marasmus dan kwashiorkor sering terjadi diare. Perkembangan tingkah laku pada anak yang menderita malnutrisi berat sangat lambat dan bisa terjadi keterbelakangan mental. Biasanya anak yang menderita marasmus tampak lebih sakit daripada anak yang lebih tua yang menderita kwashiorkor. MANIFESTASI KLINIK 1.      Gejala yang terpenting adalah pertumbuhan yang terganggu 2.      Perubahan mental 3.      Ditemukan edema baik ringan maupun berat 4.      Gejala gastrointestinal seperti anoreksia 5.      Perubahan ramut, seperti mudah dicabut 6.      Kulit penderita biasanya kering 7.      Pembesaan hati bisa ditemukan 8.      Anemia ringan pada sebagian penderita 9.      Kadar albumin seru rendah 10.  Letargia dan apati (4,5,6) PROGNOSIS Lebih dari 40% anak-anak yang menderita KKP meninggal. Kematian yang terjadi pada hari pertama pengobatan biasanya disebabkan oleh: ·         gangguan elektrolit ·         infeksi ·         hipotermia (suhu tubuh yang sangat rendah) ·         kegagalan jantung. (1,2) Keadaan setengah sadar (stupor), jaundice (sakit kuning), pendarahan kulit, rendahnya kadar natrium darah dan diare yang menetap merupakan pertanda buruk. Pertanda yang baik adalah hilangnya apati, edema dan bertambahnya nafsu makan. Penyembuhan pada kwashiorkor berlangsung lebih cepat. Efek jangka panjang dari malnutrisi pada masa kanak-kanak tidak diketahui. Jika anak-anak diobati dengan tepat, sistem kekebalan dan hati akan sembuh sempurna. Tetapi pada beberapa anak, penyerapan zat gizi di usus tetap mengalami gangguan. (1,2) Beratnya gangguan mental yang dialami berhubungan dengan lamanya anak menderita malnutrisi, beratnya malnutrisi dan usia anak pada saat menderita malnutrisi. Keterbelakangan mental yang bersifat ringan bisa menetap sampai anak mencapai usia sekolah dan mungkin lebih. (1,2)

DAFTAR PUSTAKA

1.      Malnutrisi. Available at http://www.medicastore.com

2.      Malnutrisi available at http://www.indonesia.com

3.      Kwashiorkor available at http://republika.com

4.      Staf Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Kuliah 1 Ilmu Kesehatan Anak. Bagian Ilmu Kesehatan anak Fakultas Kedokteran universitas Indonesia. Jakarta. 1985

5.      Kwashiorkor available at http://www.wikipedia.com

6.      Kwashiorkor available at http://medlineplus.com